인간의 평균 수명은 약 80년이지만 최대 500년까지 수명을 연장할 수 있을 것으로 기대를 모은다.

미국노화연구기관 '벅연구소'와 중국 난징대학 연구팀으로 이뤄진 다기관 합동 연구팀인 MDI 생물연구소는 예쁜꼬마선충(Caenorhabditis elegans) 수명을 5배 늘릴 수 있는 세포 경로를 발견했다. 연구 결과는 생물학 학술지 '셀리포츠'에 실렸다.

예쁜꼬마선충은 대부분 유전자가 인간과 유사해 세포의 분화과정을 밝히는 실험 모델로 이용되는 선형동물이다. 연구팀은 선충의 노화를 촉진하는 두 가지 주요 경로인 인슐린신호경로(IIS)와 영양신호전달경로(TOR)를 바탕으로 평균 수명을 연장할 수 있는 유전적·환경적 요인의 영향을 조사했다.

세포 경로가 노화 통제에 도움이 되는 메커니즘이 무엇인지 규명하는 것이 연구의 주요 목적이었다. IIS와 TOR 경로는 인간에게도 존재해 특히 집중 연구 대상이 됐다. 

연구팀은 이중 돌연변이를 적용해 경로를 유전적으로 변경시키면 돌연변이 수명이 130% 늘어날 수 있다는 결과를 도출했다. IIS를 변형하자 수명이 100%, 그리고 TOR를 변형하면 30% 더 증가했다.

해당 연구의 수석 저자 자로드 롤린스는 "선충의 수명이 500% 증가했다. 이 효과는 단순히 '1+1= 2'가 아니라 '1+1=5'가 되는 것"이라고 강조했다. 이어 "가장 효과적인 노화 방지 치료법을 개발하기 위해서는 개별 경로보다는 장수 네트워크를 조사해야 한다"고 설명했다.

이번 연구는 미토콘드리아에서 수명이 얼마나 촉진되는지에 초점을 맞췄다. 지난 10년 동안 이루어진 연구에 따르면 미토콘드리아 조절과 노화 사이의 인과 관계를 암시하는 여러 증거가 제시됐다.

대표적으로 IIS와 TOR 경로의 상호작용을 뒷받침하는 세포 메커니즘의 발견은 과학자들이 효과적인 노화 방지 치료법 개발에 도움을 줄 수 있을 것으로 전망된다. 

연구의 수석 저자인 우르술라 제이콥은 "수명이 단지 유전자와 환경에 의해서만 결정된다고 가정하면 실험접시에서 함께 자라고 유전적으로 동일한 예쁜꼬마선충은 동시에 죽을 것이다. 하지만 이런 일은 발생하지 않았다"고 말했다.

그는 "20일이 지나도 여전히 즐겁게 움직인 선충도 있었지만 3일밖에 살지 못한 선충도 있었다"며 "유전학과 환경을 제외하고 수명에 큰 차이를 일으키는 요인은 무엇인지 알아내는 것이 중요하다"고 지적했다.