특정 세포가 표면 단백질을 발현시켜 HIV 잠복 감염을 촉진한다는 증거가 발견됐다. 

미국의 독립 바이오의학 연구단체 글래드스톤연구소는 HIV의 새로운 잠복 감염 메커니즘을 발견했다. 연구에 따르면, 사람 세포 표면에 위치한 CD 127 단백질이 핵심이다. 이 단백질은 바이러스의 HIV 저장소 프로세스를 촉진해 항레트로바이러스 치료 효능을 회피하게 만든다. 연구팀은 이 단백질을 활용해 바이러스를 비활성화시킬 수도 있다고 밝혔다.

잠복 감염이라는 용어는 주로 결핵과 HIV에서 사용한다. 감염됐지만, 비활성 상태로 특유의 증상이 발현되지 않은 경우를 말한다. HIV 잠복 감염 환자는 HIV 감지 수준이 낮지만, 증상이 심각해질 수 있어 항레트로바이러스 치료(ART)를 꾸준히 받아야 한다. 

글래드스톤연구소는 잠복 HIV 감염원을 발견했다. 바로 HIV가 ART로부터 숨기 위해 사용하는 특정 세포 표면에 위치한 단백질이다. 이 단백질은 활성 HIV 감염에 일조하는 단백질과 정반대라는 사실도 확인됐다. 연구팀은 감염된 세포의 HIV 보유고를 정확하게 표적으로 삼을 새로운 치료법을 개발하는 데 이번 연구 결과가 도움될 것으로 전망했다.

나디아 로안 박사는 “잠복기의 체내 모델이 대부분 세포벽이나 혈액을 순환하는 세포를 활용하고 있었다”라고 말했다.

연구팀은 HIV가 면역 세포를 공격하는 것을 선호하지만 숙주의 면역 반응을 불능화로 만들기 위해 T세포를 탐색해 공격한다고 설명했다. T세포가 제 기능을 하지 못하면 바이러스는 다른 세포를 지속적으로 공격할 수 있었다. 대부분 T세포가 쓸모없어지면, 숙주는 가장 단순한 유형의 감염에도 취약해진다. ART는 HIV 진행을 중단시키고 비감염 T세포를 바이러스로부터 보호해 면역 체계의 힘을 유지한다.

이번 HIV 연구는 림프절과 편도선, 다른 림프 조직에 들어있으면서 혈류를 타고 도는 T세포에 중점을 두고 있다. 연구팀은 T세포가 있는 조직의 취약성 정도를 분석했다.

여러 실험법을 통해 편도선 세포가 HIV 감염에 매우 취약하다는 것을 확인했다. 가장 취약한 편도선 세포는 CD127 표면 단백질에서 발견했다. 바이러스는 취약한 세포에 쉽게 침투할 수 있지만, 세포 내에서 HIV 복제 프로세스를 진행할 수 없었다. 

세계보건기구(WHO)에 따르면, 2018년 기준 HIV 감염자이면서 ART 치료를 받는 사람은 성인 남성 중 55%, 성인 여성 중 68%였다. 아프리카 지역 성인 남성 중 55%, 성인 여성 중 70%가 HIV 때문에 ART 치료를 받고 있다.

HIV 잠복 감염을 이해하는 것은 HIV 백신이나 치료제 개발에 매우 중요하다.